14 octobre 2014
14 octobre 2014,
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N.B. Cet article s’adresse à ceux et celles qui désirent en savoir vraiment plus sur la réaction inflammatoire, l’article précédent fournit les grandes lignes de cette réaction.

L’Inflammation, une réaction normale de notre organisme

Inflammation-doigt

Fig.1 Inflammation-doigt.

Tout au long de l’existence, le corps humain est exposé à des agressions de différentes sortes, pouvant être réelles ou ressenties comme telles par l’organisme. Pour répondre à ces agressions, ce dernier va avoir une réaction normale de défense c’est à dire: l’inflammation, du latin ¨ìnflammo: mettre en feu ¨,est vue comme un mécanisme immunitaire inné.
Elle se traduit classiquement par 4 signes cardinaux + un dont : rougeur (rubor)*, augmentation de la chaleur (calor)*, tuméfaction/œdème (tumor)*, douleur (dolor)*. La perte de fonction (functio laese)* n’est pas exclusive à l’inflammation, lesquels sont des phénomènes locaux (Figure 1). À ceux-ci peuvent s’ajouter des phénomènes systémiques comme la fièvre, une altération de l’état général et un amaigrissement.        *Expressions latines.

Ainsi, l’inflammation, également appelée réaction inflammatoire, est la réponse de l’organisme par le biais des tissus vivants et vascularisés en cas de :

  • Infection par des micro-organismes (bactéries, virus, parasites, champignons)
  • Agression extérieure (coups, blessures sportives, traumatismes, brûlures, irritations locales, radiations…);
  • Inflammation d’organes internes (tractus digestif, cœur, poumons…)
  • Maladie auto-immunitaire lorsque le corps réagit à ses propres tissus sains (anomalie de la réponse immunitaire).

Il est à noter que les tissus non vascularisés sont dans l’incapacité d’avoir une réaction inflammatoire complète et que sans inflammation, il n’y a pas de véritable guérison des tissus. L’inflammation aigüe est généralement bénéfique à l’organisme mais sa chronicité indique de nombreux processus pathologiques. Nous nous limiterons à l’inflammation aigüe, cependant nous ferons mention à la fin de l’article des 10 causes probables d’inflammation chronique.

Inflammation : une réaction qui fait intervenir plusieurs éléments

Toutes nos cellules tissulaires possèdent à leur surface des récepteurs de reconnaissances de la présence de molécules pathogènes qui déclenchent des réponses au niveau de la matrice extracellulaire de même qu’un nombre de médiateurs chimiques pouvant être pro ou anti-inflammatoires, c’est ainsi que la chaine des réactions inflammatoires est amorcée, elle comporte plusieurs grandes étapes. Ces étapes qui présentent des caractères morphologiques généraux et des mécanismes communs sont: la phase vasculaire, la phase cellulaire et la phase réparatrice.Néanmoins, on note des variations au niveau de l’intensité, de la durée de la réponse inflammatoire et de l’aspect lésionnel. Ces variations sont liées à la nature de l’agent pathogène et à l’organe impliqué.

Réaction inflammatoire : la phase vasculaire

Inflammation-pied

Fig.2 Inflammation-pied gauche.

Au début, apparait une brève vasoconstriction, suivit d’une vasodilatation artérielle et capillaire. Cette dilatation des capillaires provoque un gonflement endothélial (œdème) ainsi qu’une augmentation de l’apport sanguin d’où la chaleur et la rougeur de même qu’un ralentissement du courant circulatoire (Figure-2).
L’œdème inflammatoire s’accompagne d’une augmentation de la perméabilité vasculaire et d’un important flux de liquides plasmiques des capillaires sanguins vers la matrice tissulaire ce qui emmène de nombreux agents chimiques nécessaires pour l’efficacité de la réponse immunitaire. La douleur est due à une augmentation de la pression sur les récepteurs nerveux suite au gonflement des tissus et à la libération des médiateurs chimiques dont l’histamine et les kinines. Ce flux extravasé est canalisé vers les ganglions lymphatiques régionaux et amorce la phase adaptive du système immunitaire.
Facilitée par la perméabilité vasculaire, les effets des médiateurs sur les cellules endothéliales et le ralentissement circulatoire, la diapédèse leucocytaire consiste à l’évacuation de leucocytes circulants qui traversent les parois vasculaires hors de la microcirculation vers les tissus pour s’accumuler dans le foyer lésionnel.
La diapédèse leucocytaire implique premièrement les polynucléaires (6 à 24 heures) et ensuite (24 à 48 heures) les lymphocytes, les mastocytes ainsi que les monocytes circulants.
Le mécanisme se présente de la façon suivante :
• Margination des leucocytes à proximité des cellules endothéliales et adhérence de ceux-ci à la paroi endothéliale grâce à l’action de molécules d’adhérence présentes sur la surface des leucocytes et sur l’endothélium;
• Émission de pseudopodes par les leucocytes et passage de ceux-ci entre les jonctions intercellulaires des cellules endothéliales grâce à ces pseudopodes;
• Traversée par les leucocytes de la membrane basale suite à une dépolymérisation transitoire due à leurs enzymes;
• Migration dans le foyer inflammatoire par mouvements amiboïdes grâce à des facteurs chimiotactiques.

Réaction inflammatoire : la phase cellulaire

La phase cellulaire est caractérisée par la formation du tissu de granulation inflammatoire. À la suite de la migration des leucocytes vers le foyer lésionnel, les polynucléaires en premier puis les cellules mononuclées, essentiellement les macrophages, on note une adhérence des phagocytes essentiellement par opsonisation (anticorps qui permet une meilleure phagocytose).
Par la suite, on observe une ingestion ou englobement de l’agent pathogène, d’où la formation d’un phagosome dont la membrane va ensuite fusionner avec les lysosomes pour former un phagolysosome, les enzymes de celui-ci permettant l’élimination ou la digestion de l’agent pathogène.
Si la phagocytose et la libération de ces enzymes ont permis d’éliminer l’agent pathogène, le nettoyage du site de l’inflammation ainsi que l’élimination des débris cellulaires et tissulaires sont assurés par les macrophages.
Il est à noter que cette étape lors de laquelle sont éliminés les débris tissulaires, les produits de nécrose et le liquide d’œdème est un processus de nettoyage contemporain à la phase cellulaire. Elle constitue la conjonction entre la phase vasculaire et la phase de réparation on l’appelle la détersion (nettoyage d’une cicatrice afin de faciliter la réparation tissulaire).
Ainsi réalisée par phagocytose, la détersion est désignée comme interne. Néanmoins, il faut également comprendre qu’une détersion externe spontanée ou chirurgicale peut s’avérer requise en cas d’abondance de l’exsudat à éliminer.

Réaction inflammatoire : la phase de réparation

Cicatrisation de la peau - coupure

Fig.3 Cicatrisation-peau

Ayant lieu après l’élimination notamment des débris cellulaires, le bon déroulement de la cicatrisation est conditionné par une détersion complète, l’accolement des berges et une bonne condition neurocirculatoire.
De plus, l’importance de la substance perdue constitue un paramètre qui conditionne la cicatrisation. Dans le cas où il n’y a pas eu beaucoup de lésions tissulaire ou encore si l’agression a été brève ou limitée, la cicatrisation se fait par régénération grâce à une prolifération de cellules de même type que celles ayant été détruites. Il s’agit là d’une restitution intégrale des tissus.
Si, au contraire, on note la présence de nécrose tissulaire, la destruction tissulaire ayant été importante et/ou prolongée, la cicatrisation s’effectue par remplacement des cellules détruites par des cellules d’un type différent, ce qui entraine une cicatrice. La cicatrisation s’effectue en trois étapes : le bourgeon charnu, la fibrose et la sclérose (Figure-3).

Le recours aux anti-inflammatoires

Vous l’avez certainement compris, l’inflammation est une réaction normale de l’organisme qui vise à éliminer l’agent pathogène et à réparer les lésions tissulaires et ce, le plus rapidement possible.
En chiropratique, on aborde le problème en identifiant et en traitant une importante cause de réaction inflammatoire, c’est-à-dire les interférences nerveuses qui, très souvent, perturbent le système immunitaire et favorisent l’inflammation. La correction des dysfonctions vertébrales, plus souvent qu’autrement permet au système nerveux d’activer efficacement ses mécanismes de guérison. D’une façon générale, moins le système nerveux a d’interférences et plus rapidement il va se départir de l’inflammation de manière naturelle.
Il existe toutefois des cas où l’inflammation peut s’avérer néfaste pour l’organisme. C’est entre autre le cas lorsque l’agent pathogène est très agressif ou très persistant et que le processus inflammatoire perdure retardant ainsi la guérison et augmentant l’inconfort physique. L’inflammation devient chronique et des dommages tissulaires peuvent s’ensuivre. C’est alors que l’utilisation d’anti-inflammatoires devient nécessaire.

Les anti-inflammatoires se divisent en deux variétés : les non stéroïdiens (AINS) et les stéroïdiens. Ils sont destinés à contrer l’inflammation grâce à leurs effets analgésique et antipyrétique (contre la fièvre).

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) bloquent les enzymes (cyclo-oxygénase-cox) qui inhibent la production de prostaglandines et de thromboxane réduisant ainsi les réactions inflammatoires, la fièvre et la douleur. Les plus connus sont l’Aspirine (ASA) et l’Ibuprofène. Certains anti-inflammatoires légers sont en vente libre, la plupart sont sous prescription médicale tel le Célébrex.
Bien que facile à obtenir, les AINS ne sont pas des bonbons inoffensifs. Rappelons qu’ils sont déconseillés dans les cas d’allergie à l’ASA, dans le traitement aux anticoagulantes, les antécédents d’asthme et lors de grossesses et d’allaitement. De plus, ils peuvent provoquer certains troubles cardio-vasculaires, des lésions des muqueuses digestives (ulcère) et de l’insuffisance rénale.
Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont dérivés du cortisol et de la cortisone. Le cortisol est sécrété par les glandes surrénales (qui coiffent les reins), cependant sa production est régulée par l’hypothalamus (glande pituitaire antérieure) qui sécrète la CRH (corticotropin-releasing hormone) et l’ACTH (adrenocorticotropic hormone). C’est l’ACTH qui via le sang va stimuler la production du cortisol par les surrénales. Ces anti-inflammatoires sont tous sous prescription médicale, ils ont des effets puissants et sont utilisés pour des conditions pathologiques sévères telles l’arthrite rhumatoïde, l’œdème aigüe, les fortes réactions allergiques, les crises d’asthme et même en association avec la chimiothérapie et ou l’antirejet d’organes importantes.
Les corticostéroïdes sont soit des glucostéroïdes qui agissent sur les graisses, les protéines et les hydrocarbures, ou des minéralocorticoïdes qui régularisent l’eau et les gaz. Leurs effets secondaires sont : des troubles d’estomac, une baisse des défenses immunitaires (utilisation antirejet d’organe), des réactions cutanées (acnés), une prise de poids, trouble de la vision (cataractes), des faiblesses au niveau des os (ostéoporose), apparition d’un diabète, hypertension artérielle, un raffinement de la peau et des décompensations psychiatriques. Lorsqu’infiltrée, la cortisone peut causer des dégâts tendino-ligamentaires et osseux locaux.

Chiropratique et inflammation musculaire et articulaire

Dorsalgie-3

Fig.5 Dorsalgie gauche.

Les soins chiropratiques permettent de prévenir l’inflammation excessive qui peut survenir au niveau musculaire et articulaire. Une bonne mobilité du rachis et une bonne posture contribuent à faire cesser l’inflammation musculaire et articulaire (Figure-4). En effet, il ne faut pas oublier que les muscles sont reliés aux vertèbres qu’ils font bouger. En cas de subluxations vertébrales (dysfonctions), les muscles deviennent hypertoniques et sont alors vulnérables aux réactions inflammatoires. Ces subluxations peuvent être éliminées grâce aux ajustements chiropratiques qui sont prodigués au patient par son chiropraticien et qui permettent également de lui faire retrouver une bonne posture et de rétablir l’alignement ainsi que le mouvement de la colonne vertébrale tout en prévenant la douleur musculaire.
L’activité physique excessive peut provoquer une grande réaction inflammatoire (Figure-6), alors que l’activité physique modérée en favorise la réduction. De plus, le manque de sommeil prédispose l’organisme aux réactions inflammatoires.

Courbatures-manque d'exercise

*Fig.6 Courbatures post-sport.

Quelques conseils alimentaires pour prévenir et diminuer l’inflammation

  • Les aliments trop cuits contribuent à produire des cytokines inflammatoires. Préférez une alimentation à 75% crue.
  • Consommez des aliments riches en flavonoïdes car ceux-ci ont des propriétés anti-inflammatoires et antioxydant: (épinard, bleuet, fraise…). Également, consommez des aliments riches en antioxydants dont notamment la vitamine E qui, selon plusieurs études, diminue la douleur.
  • Consommez des aliments riches en Oméga-3 afin d’établir un équilibre dans le rapport entre Oméga-3 et Oméga-6. En effet, un déséquilibre peut favoriser l’augmentation de l’inflammation suite à la production de prostaglandines.
  • Consommez des aliments riches en vitamine C comme le brocoli, la papaye, les poivrons rouges, les oranges ainsi que le chou-fleur pour favoriser la guérison, réduire l’inflammation et soulager la douleur musculaire.
  • Évitez autant que possible les aliments à index glycémique élevé comme les sucres et les aliments raffinés car ils favorisent l’inflammation.
  • De même, évitez les aliments riches en gras saturés car ceux-ci contiennent de l’acide arachidonique qui est précurseur des prostaglandines.

Traitements anti-inflammatoires  naturels:

  • Glace topique
  • Oméga-3
  • Green tea – augmente la santé osseuse et diminue l’inflammation en post ménopause
  • Allaitement

10 causes potentielles d’inflammation chronique :

1. Stress émotionnel, le corticol déclenche la réaction ¨fight or flight¨
2. Stress physique, peut provoquer un débalancement du système immunitaire
3. Problèmes digestifs peuvent occasionner de l’inflammation du système digestif
4. Mauvaise diète : diète riche crée une surcharge digestive: sucre, fast food
5. Niveau d’insuline élevé augmente le diabète type 2 chez les obèses
6. Allergies alimentaires telles la caséine, le gluten…
7. Débalancement hormonal (estrogène, progestérone, testostérone en ménopause), ostéoporose, gain de poids…
8. Fibres synthétiques telles latex, adhésive, plastique (gants)
9. Produits chimiques tels nettoyants, cosmétiques, conditionneur, rafraichisseur d’air, l’eau consommée…
10. Aliments déclenchant, les huiles : de blé d’inde, de soya, d’arachide contiennent beaucoup d’acide linoléique, une diète élevée en hydrocarbone.

 

*Cliquez sur la figure pour agrandir l’image.

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